vchilka.in.ua 1



Реферат скачан с сайта www.Shara.org.ua - Рефераты нашару!


Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок


Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ Иркутская Государственная сельскохозяйственная академия Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии КУРСОВАЯ РАБОТА На тему: «Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок» Выполнил: студент 4 курса 1 группы зооветеринарного ф-та Горкавчук Игорь Николаевич Проверил: профессор Лудыпов Цыденжап Лудыпович Иркутск 2002СОДЕРЖАНИЕ:ВВЕДЕНИЕ 3Гиповитаминоз а(антиксерофтальмический). Retinolum 5Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas 7Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum 9Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) 14Гиповитаминоз В3 16(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas 16Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum 17Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidumnicotinicum 18Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum 20Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum 22Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum 24Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum 26Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum 27ЗАКЛЮЧЕНИЕ 29Список используемой литературы: 30 ВВЕДЕНИЕ Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием илинедостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные зверипитаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатымиосновными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся ссостоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверейнезначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтомуони не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.). К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются вполучении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными иимеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2, PP и B12. Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие, продуктивностьи здоровье животного, на обмен веществ. А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности: 1. алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в диете; 2. резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и витаминов в кишечнике; 3. диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в организме; 4. ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и тканями. Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие недостаткавитаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения питательныхвеществ в диете. Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном содержаниивитаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие заболеванияорганов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата. Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребностиорганизма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, впериод роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленнойфизической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием другихзаболеваний, как паразитарных, так и инфекционных. Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия,однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общейкалорийностью. Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы иранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могутобеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.). Гиповитаминоз а(антиксерофтальмический). Retinolum Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы,ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной функциислизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижениемиммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышеннойчувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, чтоявляется важнейшим фактором устойчивости организма. Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений инуждается в получении витамина а(ретинола) из животных кормов. Витамин Aлегко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A.Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов. Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение икератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к ихфункциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть всумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточныйсинтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительныеизменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны иметаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созреванияфолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцовпоявляется аспермия и теряется половой инстинкт. От окисления витамина ав известной мере защищает витамин E. Запасывитамина ав организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высокимсодержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организмавитамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самокприводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям: у них могутпоявляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.). Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И.Е. на1 кг живой массы (Данилова Е.П.). Диагноз: ставится по клинической картине, результатам анализа рационаи данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличиевитамина А. Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма,богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора израсчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкгкаротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичныхзаболеваний. Для нормального всасывания витамина А в рационе должно содержатьсядостаточное количество натуральных жиров. Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного трактадозу повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самокувеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков – в8 раз. Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи.Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следуетскармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жирпечени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жирпечени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свинаяпечень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норокдостигается, когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственныхживотных. Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверямконцентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации вразмере 250 И.Е. на 1 кг живой массы. Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствуетнакоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов игемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен какфактор размножения. Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате,цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах ихотносительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают вопределенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этоговитамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы ифункция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибелияйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаютсябесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособныещенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенныхканальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза. Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративныеизменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени,параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жировогообмена и накоплением токсических веществ в организме. Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов,содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди,макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир ирастительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина,антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирныхкислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D,К). Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается функцияразмножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функциисперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью иособенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норокобращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттеноки дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое внимание накачество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров. Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуетсяне менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и усваиваетсяорганизмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг (-(-токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозуудваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в деньв течение двух-трех недель. Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой. Нужноучитывать, что активность естественных и синтетических токофероловразлична. Самой высокой активностью обладает (-(-токоферол (1 мгсинтетического ацетата (-(-токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принятьего активность за 100 %, то активность (-токоферола будет равна 33%; (-токоферола – 5-8% и (-токоферола – 1%. Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно (содержит 36мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20 мг,соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты(масляный концентрат и синтетической (-токоферол). Также в качестве профилактики в период гона и беременности необходимоисключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров. Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 –фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессахсвертывания крови. Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только вприсутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчнымикислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. Припрекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишкунарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относитсявитамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника,продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин вкишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние,характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другимикровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертываниякрови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К ворганизме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и впервую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы длясвертывания крови. Диагноз. Ставится на основе патологических изменений,характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах,желудке и кишечнике. Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. Спрофилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимыйсинтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок егоскармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболеваниипечени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызываетинтоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Дляпрофилактики хорошим источником витамина К является крапива. Гиповитаминоз В1 (тиамин) Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых веществ, нарушениюсинтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц,слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привестик смести от паралича дыхательного центра. Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать инакапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его ворганизм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться привскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы,моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, поддействием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточностьможет появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухимтворогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержаниемжира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечноготракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 –полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточногопоступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина впериод беременности и лактации, особенно многопометными самками. Умолодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдаетсяавитаминоз при полноценном кормлении. У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового ибелкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировинограднаякислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушенияфункции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшаетсясекреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислотыв желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла иэмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию уподсосных самок. Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления,уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче.Дополнительно проводят анализ рационов. Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В1 впечени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровыхнорок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г. Для выявления В1 – гиповитаминоза можно использовать определениесодержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ееконцентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличениеконцентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-6,0 мг на 100 г – авитаминозу. Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1-авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация. Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднеедифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов насодержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогаетпоставить правильный диагноз. Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяюттиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формахзаболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе,подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности илактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма. Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 гсухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические,введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головногомозга, а заданные через рот изменений не вызывают. Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-7 мг 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг 100 г), гидролизные (1,4 –2,2 мг 100 г), зародыши пшеницы (2 мг 100 г). Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов,липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевомдыхании. Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлениизверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количествепротеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении ихпо рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и другихпродуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают вросте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл(отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченныекости конечностей, аномалии в развитии скелета). В результате снижение усвоения питательных веществ корма понижаетсяустойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками,стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головыи шеи. Диагноз. Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций,уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а также нарезультатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных. Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы. Врезультате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозноесостояние. Отмечают также сердечную слабость. Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизныхдрожжах содержится 6 мг 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мгвитамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья (3 мг 100 г), почки(1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг 100 г), топотребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2 богатасыворотка молока (30 мг 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2 –0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных илактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам даютсинтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки. Гиповитаминоз В3 (пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальнойфункции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жирови белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции корынадпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона. Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастаетпотребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при разрушении его вкормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами ивысокой температуры. Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляетрост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара вкорме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; вкрови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается.Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы,надпочечников. Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразованиятребуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого веществакорма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день.Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира. Организм зверей пополняется витамином В3 за счет введения в рациондрожжей (7,5-7,3 мг 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг 100 г),люцерковой муки (3,3-3,6 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг 100г), соевой муки (0,8-2,2 мг 100 г). Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum Является активным липотропным фактором, предотвращает жировуюинфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную рольв отношении жирных кислот. Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществеполностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина,поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина скормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малымсодержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, исопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуяотложению жира в ней. Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Ониувеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет. Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным клиническимпризнакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения. Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом,в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофиипечени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, принеобходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлоридхолина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащениирациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), исокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислотаи витамин В12. Источниками холина являются соевая мука (345 мг 100 г), сухие дрожжи(300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука(150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг 100 г). Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль вжизнедеятельности организма; они являются простетическими группамиферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическимипротивопелларгическими средствами. Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организмаукушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этомвитамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина являетсяосновным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кгкорма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания наавитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание можетвозникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление врацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функциижелудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочнойжелезы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг 100 мл или в20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребностинорок в этом витамине. Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается массатела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость;появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты,понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводитсяпатологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органовпищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синиелинии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть догеморрагического воспаления. Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путемвведения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребностьсоставляет 0,5 мг на 100 ккал корма. С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержитсяоколо 5 мг 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг 100 г), дрожжейпивных, пекарских сухих (40-50 мг 100 г). Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этихслучаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновойкислоты. Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим дляфункционирования центральной нервной системы. Поступая в организм онфосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилированиеи переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина идеятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез). Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременныесамки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 разбольше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит кнарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадияхразвития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующейаспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сыройморской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечиваниепуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может бытьиспользование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимовводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксинаможет привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменнойболезни. Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются сухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдаетсясимметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудноподдающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцовнаблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие илибесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния. Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина. Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витаминВ6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе врационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразнодобавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина вколичестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок ввитамине при средних нормах протеина в рационе. Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг 100 г, ячмене– 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г. Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частьюмногих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвуетв нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах. Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количествемикрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витаминыгруппы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов спрогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленныйжир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробамикишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащегоальбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный дляферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу. Недостаточность биотина может развиться при длительном примененииантибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору. При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса изадержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску врезультате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов. Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуетсярезко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волосвокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцамилап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в видевыпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса.Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитальногоотверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретаетпастелевый оттенок. Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцовотмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке.У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость,иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается поносс желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояниеи погибает. При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. Приразвитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но неприносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременностирождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосянымпокровом. Самки утрачивают материнский инстинкт. Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать отчумы и дерматомикоза. Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентеральноговведения 1 мг биотина 2 раза в неделю. Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кромеполноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рационапрогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков исульфаниламидных препаратов. Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела.Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты,говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотинамало. Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многостороннимфизиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков,превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина Аиз каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживаетнормальный гемопоэз. Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверейявляются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как онтам частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и началеподвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие сгастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителиикишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12 участвует всинтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом. Витаминная недостаточность у зверей возникает при хроническихзаболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образованиягастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку врезультате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служитьинвазионные болезни. При дефиците витамина В12 нарушается нормальное кроветворение вкостном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создаетпредпосылки для ее жировой инфильтрации. Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов исследованиякрови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкоесодержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты. Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12 вводятпарентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяютсячерез 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышенияколичества гемоглобина и числа эритроцитов). Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на 1 кг массытела. С профилактической целью витамин В12 дают взрослым зверям в периодподготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки(особенно в первый месяц). Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступаетгипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развиваетсялейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около60% фолатов в крови связано с белками сыворотки. Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислотыоказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков.Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков исульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующихэндогенный синтез витаминов в кишечнике. Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту –под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационенарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты. Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетомиспользования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследованиекрови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислотыставится проба на группе больных животных. Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Всосуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлоройкишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма. Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучшийтерапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты свитамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращениюфолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту. Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35 мг/ 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей концентрацияфолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45 мг /100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г. Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления аминокислот,образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения, защитныйреакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме витамин Сне откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление. животныеспособны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или бытьнедостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С.особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизнивитамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина Сособенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А. Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного балансаведет к изменению образования опорных белков – коллагена и хондромукоида,синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка.Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятнымвоздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменныхэлементов крови. Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мереудовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина Собразуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности,скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получаютаскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87 мг / 100 мл витамина С). Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам определения ворганах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза С являетсяотечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена,подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие язвочки.Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохоприсасываются к соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногдабывает кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков. С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, которыйпроявляется геморрагическим диатезом. Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят следует проводитьчерез 5-6 часов после щенения и всем подозрительным в заболевании и явнобольным вводить через рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты по0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного возраста или до значительногоулучшения общего состояния и исчезновения отечности. Витамин С используют при различных заболеваниях зверей, принимая вовнимание его положительное влияние на антитоксическую и гликорегулирующуюфункцию. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам,содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершеннонеобходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь сгормонами. Известно, что определенные эндокринные железы особенно богатывитаминами: например, в надпочечниках находят много витамина В и С, взобной железе – витамин А. Витамины расцениваются как биологическиекатализаторы многих жизненных процессов. Установлено, что витамины входят всостав некоторых ферментов. К числу витаминов теперь условно относят рядпищевых и эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты,биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь попризнаку высокой биологической активности в сравнительно малых количествах. Список используемой литературы: 1. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос, 1984. – с. 241-258. 2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355- 367. 3. Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.